Tătaru Prof. Alexandru
Acneea vulgară afectează circa 75% dintre adolescenţi, pe fondul de hiperseboree indus de modificările fiziologice naturale şi specifice.De aceea consider că poate fi situată undeva între manifestare fiziologică şi boală propriu-zisă. Nu apare chiar la toate persoanele, fiind necesar un fond genetic predispozant, care pare a fi extrem de frecvent.
Modificările patogenetice de bază sunt:
a) hiperseboreea glandelor sebacee ale extremităţii cefalice ( faţă şi scalp ), uneori trunchi. În mod obişnuit nu găsim disfuncţii hormonale (deşi toţi tinerii le suspectează), ci nivele în creştere şi apoi stabilizate ale hormonilor androgeni, la ambele sexe.
Clinic, în fazele de debut ale acneei apar microchiste sebacee pornind de la glandele sebacee stimulate, iniţial sub forma comedoanelor închise (proeminenţe dure şi gălbui), ulterior unele din ele se deschid şi elimină lent sebumul acumulat, dând naştere la comedoanele deschise sau puncte negre. Sebumul stagnant la nivelul orificului folicular prin care se exprimă glanda sebacee se elimină lent şi astfel este oxidat de oxigenul atmosferic, vârful devenind negru. În principiu, este forma de acnee microchistică.
b) popularea naturală a glandelor sebacee cu bacteria comensală Propionibacterium acnes. În condiţiile de hiperseboree numărul de colonii de P. acnes creşte şi angrenează direct reacţia inflamatorie. Bacteria produce rezidual un exces de acizi graşi liberi ce se aglomerează în glandele sebacee şi perifolicular, cu apariţia clinică a fazei papulo-pustuloase de acnee, cea mai comună. Cronicizarea reacţiei inflamatorii la nivelul unora dintre unităţile pilo-sebacee, pe faţă şi/ sau pe trunchi duce la formarea de noduli inflamatori iar unele microchiste sebacee devin macrochiste. Descriem astfel patogenetic forma gravă de acnee nodulo-chistică, cu leziuni mari, profunde, persistente şi care se vindecă de regulă cu cicatrici. Autotraumatizarea acestor leziuni, universal prezentă la tinerii afectaţi, favorizează formarea de cicatrici inestetice.
c) hiperkeratoza infundibulului folicular: genetic, epidermul are predispoziţia de a reacţiona prin îngroşarea stratului cornos. Acest fapt produce temporar obstrucţia completă a orificiului folicular, creşte retenţia de sebum şi favorizează formarea de elemente nodulo-chistice. Subliniem că numai unele unităţi pilo-sebacee vor dezvolta hiperkeratoză, aşa cum numai majoritatea, dar nu toate glandele sebacee vor fi suprastimulate.
Tot tabloul clinico – patogenetic de mai sus poate fi agravat prin suprainfecţia stafilococică (de regulă rezultat al autotraumatizării repetate) cât şi prin intervenţia unor disfuncţii hormonale reale, suprapuse.
Principiile terapeutice locale şi generale se bazează pe produse care au efecte sebostatice, keratolitice sau reduc proliferarea P. acnes.
