Prin pierderea tranzitorie a vederii-PTV (transient visual loss) se înţelege o scădere a acuităţii vizuale sau deficit de câmp vizual cu durată variată, de la secunde la ore, chiar până la 24 de ore. Pierderea vederii poate fi monoculară sau binoculară şi poate fi precipitată de anumiţi factori, cum ar fi expunerea la lumină puternică sau schimbarea poziţiei globilor oculari. Pacientul care se adresează medicului cu astfel de acuze, este foarte anxios, gândindu-se la iminenţa pierderii definitive a vederii. Termenul de amauroză fugace (amaurosis fugax) este tot mai des folosit ca sinonim al pierderii tranzitorii a vederii, monocular. Termenul fugax în latină are sensul de efemer, iar amaurosis în greacă înseamnă întunecat sau obscur.
Cauzele pierderii tranzitorii a vederii se pot grupa astfel: vasculară, oculară, neurologică şi idiopatică. În ceea ce priveşte patologia care stă la baza acestor cauze, subliniem boala ateromatoasă a arterei carotide interne sau oftalmice, vasospasmul, neuropatiile optice, arterita cu celule gigante, creşterea presiunii intracraniene, boala compresivă orbitară şi hipervâscozitatea sau hipercoagulabilitatea. Nu vor fi incluse în prezentare cauzele oftalmologice specifice (glaucom cu unghi închis intermitent, opacifierea vitrosului etc).
Pentru o mai bună expunere vom împărţi cauzele pierderii acute a vederii după incidenţa lor astfel: vasculare, demielinizante şi altele.
Cauze vasculare:
Vascularizaţia oculară este asigurată de ramura oftalmică a arterei carotide interne (ACI).
Între ramurile arterei carotide interne (ACI) şi ramurile arterei carotide externe (ACE) există anastomoze importante la nivelul orbitei, care compenseză circulaţia în cazul unei ocluzii ACI. Când aceste anastomoze sunt ineficiente, apare ischemia cronică oculară, anterioară, posterioară sau globală. Irigarea nesatisfăcătoare a segmentului anterior se exprimă prin congestie episclerală vasculară, întunecarea corneei, atrofia irisului, anomalii ale presiunii intraoculare. Ischemia segmentului posterior determină modificări circulatorii la nivelul retinei, nervului optic şi stază venoasă.
Embolia retiniană.
Pacienţii cu boală tromboembolică au emboli vizibili la nivelul vaselor retiniene.Aceştia pot determina pierderea monoculară a vederii cu durată între 5-60 de minute. Ei provin de la aortă, carotidă sau cord. Aspectul embolilor retinieni dă informaţii despre materialul embolic şi posibila lui sursă. Cei mai frecvenţi sunt embolii de colesterol 40-70% (Hollenhorst), fibrinoplachetari şi calcici.
Embolii de colesterol sunt alb-gălbui, strălucitori şi dispar în câteva zile. Retinografia cu fluoresceină este de mare ajutor. Provin din plăci ulcerate aortice sau carotidiene. Pacienţii care prezintă astfel de plăci au durata medie de viaţă redusă mai ales prin existenţa bolilor cardiace. Ele sunt markeri pentru ateroscleroza sistemică asociată cu HTA, fumat, afectare carotidiană bilaterală. Embolismul retinian asimptomatic cu colesterol este un factor de risc independent pentru stroke.
Embolii fibrino-plachetari sunt alb-gri având un pasaj greoi, lent, prin arterele retiniene. Uneori se opresc la bifurcaţii, apoi trec, sau se fragmentează dispărând în timp. Apar după infarct miocardic sau operaţii pe cord deschis, provenind de la valvele cardiace. Pot fi vizibili şi în coagulopatii.
Embolii calcificaţi sunt de aspect alb-mat, nestrălucitori şi uneori mai mari decât coloana sanguină. Ei pot fi dislocaţi în timpul operaţiilor de pe valvele calcificate, sau pot proveni de la vegetaţii valvulare reumatice. Spre deosebire de plăcile Hollenhorst şi embolii fibrino-plachetari, embolii calcici tind să rămână permanent în lumenul vascular, determinând dezvoltarea anastomozelor colaterale. Pacienţii cu astfel de emboli au risc semnificativ crescut pentru stroke, atacuri cardiace şi exitus.
În rare cazuri, embolii observaţi la examinarea fundului de ochi pot fi tumorali, proveniţi de la mixom cardiac şi metastaze, grăsoşi de la fracturi de oase lungi, septici, emboli de talc, emboli de la medicamente retard, silicon sau aer după injecţii la nivelul feţei sau scalpului.
Pacienţii cu PTV şi emboli retinieni vizibili necesită investigaţii ale carotidelor, arcului aortic şi cordului: ecografie Doppler cervico-cerebrală, ecografie transtoracică şi transesofagiană, rezonanţă magnetică nucleară, angiografie convenţională sau angio-MRI. Trebuie evaluaţi şi controlaţi factorii de risc vascular: fumatul, hipertensiunea, diabetul, dislipidemia, sedentarismul, dieta etc.
Continuare în numărul viitor, cu prezentarea cauzei pierderii tranzitorii a vederii reprezentată de Hipoperfuzia oculară. Dr. Camelia Constantin,
medic specialist oftalmolog,
SC EURO-OPTICS SRL
Str. Dr. Iatropol Nr.21
Sector 5 Bucureşti
0040 214109110
