Dacă importanţa calciului seric este bine cunoscută pentru homeostazia organismului (rol important în coagulare, conducerea neuromusculară, reglarea intracelulară, controlul contractilităţii musculare etc.), despre semnificaţia calciului urinar se discută mai puţin, deşi este o investigaţie relativ frecvent solicitată în laboratoarele clinice.
În organismul unui adult se găsesc 1-2 kg de calciu, din care 99% este cantonat la nivelul scheletului, restul fiind în cea mai mare parte circulant: sub formă liberă (ionizată), activă fiziologic, şi sub formă legată de anioni şi proteine.
Calcemia este reglată în principal de glandele paratiroide (parathormon) şi vitamina D şi reflectă aportul, rata absorbţiei intestinale, reabsorbţia osoasă şi pierderile renale. Concentraţia plasmatică normală este de 8,5-10,5 mg/dl (2,2-2,6 mmoli/litru).
Aportul alimentar de calciu recomandat variază în funcţie de vârstă şi sex, pentru un adult acesta fiind de aproximativ 1000 mg/zi. Nivelul calciului urinar reflectă aportul alimentar, astfel că în cadrul unei diete normale ne aşteptăm la o cantitate de 150-200 mg Ca (15-20 mmoli) în urină în 24 h. O dietă modestă în calciu determină o eliminare de 50-150 mg Ca/zi, iar o dietă fără calciu o eliminare de 5-40 mg pe zi. Este important de notat că excreţia de calciu e puternic influenţată de excreţia de sodiu.
O dietă săracă în sodiu tinde să scadă excreţia de calciu şi invers.
Deşi este de preferat urina pe 24 de ore, determinarea calciului urinar se poate face şi din urina spontană; rezultatele se exprimă în relaţie cu creatinina urinară. Astfel, raportul calciu urinar (mg/dl) şi creatinină urinară (mg/dl) trebuie să fie mai mic decât 0,14. Valori care depăşesc 0,20 apar la pacienţii cu hipercalciurie. La copii, raportul este mai mare şi descreşte cu vârsta până la aproximativ 6 ani. Acest lucru este important de ştiut pentru a nu cataloga un copil cu hipercalciurie folosind un cut off de adult.
O calciurie crescută (peste 300 mg/24h) este deseori un semn de glandă paratiroidă hiperactivă. Parathormonul este secretat în funcţie de nivelul calciului seric.
Receptorii paratiroidieni calciu sensibili (CASRs) stimulează secreţia de PTH în prezenţa unui nivel scăzut al calciului seric. Hormonul va creşte calcemia prin creşterea reabsorbţiei tubulare renale şi scăderea reabsorbţiei fosforului (echilibru Ca-P), prin creşterea reabsorbţiei calciului din oase şi prin creşterea secreţiei de 1,25 dihidroxivitamina D ce stimulează absorbţia intestinală de calciu. Toate conduc deci la hipercalcemie.
Hiperparatiroidismul duce la hipercalcemie şi hipofosfatemie, respectiv hipercalciurie şi hipofosfaturie. Cu toate acestea, o treime dintre pacienţii cu hiperparatiroidie au niveluri normale ale calciului urinar, astfel că acest test nu este relevant pentru diagnosticarea hiperparatiroidismului.
Hipocalciuria. O urină este adeseori eronat interpretată ca fiind hipocalciurică, în urma unor greşeli de recoltare a urinei (o probă emisă spontan fiind considerată un eşantion din urină pe 24 de ore). Estrogenii şi unele medicamente incluzând diureticele tiazidice pot scădea calciul urinar. Calciul urinar scăzut apare în hipoparatiroidism, pseudohipoparatiroidism, nefroză, steatoree. O altă cauză este hipercalcemia hipocalciurică familială, cunoscută şi ca hipercalcemia familială benignă, afecţiune deseori fals diagnosticată ca hiperparatiroidism. Este o afecţiune cu transmitere autozomal dominantă, caracterizată prin hipercalcemie cronică pe toată durata vieţii, neprogresivă, uşoară, asimptomatică, datorata rezistenţei glandelor paratiroidiene şi rinichiului la acţiunea calciului extracelular. Nu răspunde la paratiroidectomie, glandele paratiroide fiind normale histologic. Concentraţiile serice ale calciului total şi ionic sunt uşor crescute, nivelul PTH-ului crescut necorespunzător pentru o hipercalcemie (deşi situat în limita normalului), fosforul uşor scăzut sau normal. Excreţia urinară de calciu este scăzută sau la limita inferioară a normalului, în ciuda hipercalcemiei.
Hipercalciuria. Orice boală care determină creşterea calciului seric poate duce la creşterea calciului urinar. În afară de hiperparatiroidismul primar, hipercalciurie întâlnim şi în: mielom multiplu, osteoporoză, supradozaj de vitamina D, hipertiroidism, sarcoidoză.
Medicamentele care conţin calciu, suplimentele de calciu, diureticele, androgenii, corticoizii sistemici pot determina creşterea excreţiei de calciu.
Alături de testele serice, evaluarea urinei pe 24 de ore poate identifica diferite cauze ale unui metabolism calcic anormal. Metodele uzuale folosite pentru a determina anormalităţi în excreţia renală a calciului sunt măsurarea excreţiei de calciu în 24 de ore şi calcularea raportului calciu/creatinină urinară. Un parametru şi mai corect ar fi raportul dintre clearance-urile de calciu şi creatinină (excreţia fracţionară a calciului), folosind formula: CCCR = (Calciu urinar/calciu total plasmatic)/(creatinină urinară/creatinină plasmatică). Un raport de regulă mai mic decât 0,01 sugerează un diagnostic de hipercalcemie hipocalciurică familială, pe când un raport peste 0,02 este înalt sugestiv pentru hiperparatiroidismul primar.
Măsurarea calciului urinar este utilă şi în identificarea anumitor pacienţi cu osteoporoză care au predispoziţie pentru nefrolitiaza asociată cu hipercalciurie idiopatică.
Există date care susţin asocierea între densitatea osoasă scăzută la pacienţii cu nefrolitiază şi hipercalciurie. Alte studii evidenţiază că tratamentul cu tiazide, care scad calciul urinar, duce la scăderea incidenţei fracturilor şi creşterea densităţii osoase. Studiul excreţiei de calciu ar fi deci util în depistarea pacienţilor osteoporotici cu risc de litiază.
Calciul urinar şi calculii renali. În general, pacienţii cu urolitiază excretă în urină mai multe substanţe litogenice (calciu şi oxalat) şi mai puţine substanţe inhibitorii (citrat şi magneziu). Cu toate acestea, determinarea calciului urinar nu reprezintă un factor predictiv util pentru formarea de calculi. Mai utili ar fi markerii de risc litogenic reprezentaţi de raportul calciu/citrat şi calciu oxalat/magneziu citrat. Evident că, atâta timp cât formarea de calculi este o boală multifactorială, nici calciul şi nici ceilalţi markeri nu pot fi exclusiv acceptaţi. Există observaţii care arată că excreţia de calciu poate avea un rol în identificarea unor pacienţi cu litiază renală, asociată cu prezenţa unor boli sistemice, în special hiperparatiroidism. S-a constatat că hipercalciuria la bolnavii cu litiază şi hiperparatiroidism este mai mare decât hipercalciuria la litiazicii fără afecţiuni sistemice. Astfel, măsurarea CCCP ar putea diferenţia litiazicii cu hiperparatiroidism de cei cu alte afecţiuni. Interesant este însă că intervenţia chirurgicală în hiperparatiroidism nu rezolvă complet hipercalciuria şi hipofosfatemia acestor pacienţi, sugerând prezenţa şi a altor afecţiuni şi demonstrând natura complexă a homeostaziei calciului, în care parathormonul este doar unul dintre factorii implicaţi.
